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DeepBio得分:5567.2
DeepBio得分
是基于文献引用次数，影响因子，文献新近度等因素计算的客观产品评级，得分越高表明该产品经过越可靠的实验验证，质量可信度越高
近年的研究发现，HMGB1一旦分泌到细胞外，即可发挥致炎作用。现在认为，HMGB1是一种重要的晚期致炎因子，且较之TNF、IL-1等早期速发型炎性因子具有更重要的临床意义。机械损伤和坏死的细胞可将核内HMGB1释放至细胞外诱导炎性反应。内毒素及多种炎性因子均可诱导HMGB1释放介导炎性反应。作为联系免疫和神经内分泌系统的垂体后叶细胞也可对TNF-α、IL-1的刺激产生应答进而释放HMGB1，这表明HMGB1参与了炎症过程中的神经-内分泌免疫调节机制。系列实验研究认为，HMGB1在中枢神经系统中可起到一种内生性致热源的作用，并且介导了中枢的炎性反应。当细胞坏死或受损时，核内的HMGB1可释放到胞外，引发单核巨噬细胞分泌促炎因子;而促炎因子又反过来促进HMGB1的分泌，这样正反馈环就形成了。在炎性反应的后期，这种正反馈效应对炎性反应的维持到了相当重要的作用。
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