慢病毒包装
慢病毒（Lentivirus）是一种特殊的逆转录病毒，能够将外源基因有效地整合到宿主染色体上，实现长期稳定表达。慢病毒载体的优势包括广泛的细胞感染能力、长期稳定表达、低免疫原性、大载荷能力以及相对安全性。这些特性使得慢病毒载体在生物医学研究和临床应用中具有巨大的应用潜力和价值。
服务详情
服务类型 : 敲除慢病毒/过表达慢病毒/干扰慢病毒/文库病毒
交付标准 1.滴度报告
2.图谱
3.慢病毒
周期/价格 : 在线咨询
过表达慢病毒 : 3980/套（小于等于3000bp）, 4800+合成费
敲除慢病毒（保证至少一个慢病毒具有切割效果，不保证KO cell poll在蛋白水平的敲除效果）: 1820/条，5460元（三保一）
干扰慢病毒 : 1820/条，5460元（三保一）
详情描述
艾迪基因拥有成熟的慢病毒包装平台，可包装满足于不同实验需求的慢病毒。我司采用的慢病毒载体经过精心优化，使用成熟的慢病毒包装体系，旨在提高生物安全性、病毒转导效率和基因表达水平。采用细胞滴定法检测病毒的滴度，以最准确的检测手段确认活病毒滴度，有助于下游实验的开展。
服务优势
服务类型
可根据客户需求，提供多种类型的慢病毒包装服务。
交付标准
服务流程
应用案例
基因组规模的 CRISPR-Cas9 敲除和转录激活筛选
CRISPR-Cas9作为一种强大的遗传筛选工具，可以用于深入理解基因功能和调控网络，尤其是在疾病相关的基因研究中具有重要应用潜力。为描述如何使用CRISPR-Cas9系统进行基因敲除和转录激活的筛选，Joung等人通过将定制的sgRNA库克隆到慢病毒载体、在HEK293FT细胞中包装并收集病毒粒子，随后用于转导目标细胞，实现了基因组规模的CRISPR-Cas9敲除和激活筛选，成功鉴定了与特定表型相关的关键基因。
筛选候选基因中的慢病毒包装方案
Joung, Julia et al. “Genome-scale CRISPR-Cas9 knockout and transcriptional activation screening.” Nature protocols vol. 12,4 (2017): 828-863.
参考文献
通过CBLB-OE慢病毒构建CBLB过表达的293T 细胞
1 . 肠道微生物群和代谢物的特定改变与急性心肌梗死（AMI）相关，CBLB 可能在其中发挥重要作用。然而，这些相互作用的具体机制尚未充分研究，导致理解上的重大不足。本研究旨在通过转录组测序、16S rDNA 和非靶向代谢物分析，探讨 CBLB 干预对 AMI 小鼠的影响。研究团队采用多组学综合策略，包括将 CBLB 慢病毒包装载体转染入 293T 细胞，然后对 AMI 小鼠进行干预，并进行病理染色、粪便 16S rDNA 测序和血清非靶向代谢组学分析。结果显示，CBLB 干预显著减少了小鼠心脏梗死区的炎症细胞浸润和胶原纤维形成，并导致微生物群、代谢物和差异表达基因（DEGs）的关键变化。这表明 CBLB 在 AMI 调控中可能起重要作用。研究确认了 CBLB 干预后差异基因、代谢物和微生物群在 AMI 调控中的潜力，为未来探索 CBLB 的治疗应用提供了基础。
2 . 通过SENP1-shRNA慢病毒构建SENP1敲低的胶质瘤干细胞（GSCs）
本研究探讨 SENP1 介导的去SUMO化在缺氧条件下对胶质瘤干细胞（GSCs）恶性行为的影响及其临床价值。缺氧条件下，HIF1α 上调激活 GSCs 中的 Wnt/β-连环蛋白信号通路，支持胶质母细胞瘤（GBM）生长。SENP1 介导的去SUMO化稳定 HIF1α 和 β-连环蛋白的表达，促进 GSCs 引发的肿瘤形成。使用慢病毒包装的 SENP1 shRNA 下调 GSCs 中的 SENP1 表达，结果显示 GSCs 的增殖和分化减弱，肿瘤发生减少。HIF1α 诱导的 Wnt/β-连环蛋白激活依赖于 SENP1 介导的去SUMO化，促进 GSC 驱动的 GBM 增长。研究表明，靶向 SENP1 可能有效提高 GBM 的治疗效果。
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